ไขมันในเส้นเลือด อธิบายการเผาผลาญไขมันจำแนกไขมันในเลือดผิดปกติ

ไขมันในเส้นเลือด ไลโปโปรตีนเป็นรูปแบบการขนส่งของไขมันในเลือดซึ่งเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของอะโพโปรตีน อโปโปรตีน เป็นโปรตีนที่ประกอบเป็นไลโปโปรตีน อะโพโปรตีนหลักของไคโลไมครอน ได้แก่ อะโพลิโพโปรตีนบี 48 อะโพโปรตีนอี อะโพลิโพโปรตีนซี 2 อะโพลิโพโปรตีน 1 อะโพลิโพโปรตีน 2 อะโพโปรตีนสองตัวแรกคือลิแกนด์สำหรับรีเซพเตอร์ของตับ นั่นคือ ต้องขอบคุณโปรตีนเหล่านี้ เศษของไคโลไมครอนหลังจากการไฮโดรไลซิสจะถูกจับโดยตัวรับของตับ

และจะถูกเมแทบอลิซึมตามมา อะโพโปรตีน ซี 2 ทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นของ ไลโปโปรตีนไลเปส ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ย่อยสลายพลาสมาไคโลไมครอน ในไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำและการบาดเจ็บที่ตับจากยาอะโพโปรตีนหลักคือไบโอดีเซล และอี ซึ่งทำหน้าที่เป็นลิแกนด์เมื่อจับกับตัวรับที่ตับ ในไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ซึ่งถูกไฮโดรไลซ์โดย ไลโปโปรตีนไลเปส มีโปรตีน ปัจจัยร่วมของเอนไซม์ อะโพลิโพโปรตีนซี 2 องค์ประกอบของไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ

ประกอบด้วยโปรตีนเพียงตัวเดียว อะโพลิโพโปรตีนบี เนื่องจากพวกมันมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับของตับ 75 เปอร์เซ็นต์ ต่อมหมวกไต อวัยวะสืบพันธุ์ เช่น ไซต์ที่มีการสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์ อะโพโปรตีนหลักใน ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง คือ อะโพลิโพโปรตีน 1 และอะโพลิโพโปรตีน 2ทั้ง อะโพลิโพโปรตีน 1 และอะโพลิโพโปรตีน 2 เป็นลิแกนด์สำหรับตัวรับที่ตับ ในทางคลินิก โปรไฟล์ไขมันจะถูกประเมินโดยระดับของคอเลสเตอรอลรวม คอเลสเตอรอลรวม

คอเลสเตอรอล ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ คอเลสเตอรอล ไขมันในเส้นเลือด ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง ไตรกลีเซอไรด์ ตัวอย่างเช่น ในบางกรณี เมื่อผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีค่าปกติของตัวบ่งชี้ที่ระบุไว้ พวกเขาหันไปหาค่า LP และอะโพลิโพโปรตีน ซึ่งสามารถระบุลักษณะความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันได้แม่นยำยิ่งขึ้น ในทางคลินิก มักจะกำหนด ดัชนี การเกิดหลอดเลือดแดงแข็ง อัตราส่วนของไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำซี ต่อไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงซี

โปรตีน ให้ปฏิสัมพันธ์ของไลโปโปรตีน กับตัวรับเซลล์และการทำงานของโคเอนไซม์ พยาธิสรีรวิทยาของภายนอกและภายใน ในลำไส้เล็ก ไขมันในอาหารจะผ่านกระบวนการไฮโดรไลซิสภายใต้การทำงานของเอนไซม์ไลเปสจากตับอ่อนคอเลสเตอรอล และกลีเซอรอลในเซลล์ผิว

การสังเคราะห์ HM – อนุภาคที่อุดมด้วย TH เกิดขึ้น ตามที่ได้กล่าวไปแล้ว อะโพลิโพโปรตีน1 เอ2บี 48 รวมอยู่ในองค์ประกอบของ XM ในรูปของ อะโพลิโพโปรตีน ในระบบน้ำเหลือง องค์ประกอบของ อะโพลิโพโปรตีน เปลี่ยนไป โดยเฉพาะอย่างยิ่ง แทนที่จะเป็น อะโพลิโพโปรตีน 1 และอะโพลิโพโปรตีน 2 XM ได้รับ อะโพลิโพโปรตีนซี และอี ซึ่งผู้บริจาคคือ ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง กระบวนการไฮโดรไลซิสของ HM เกิดขึ้นในเส้นเลือดฝอยของหลอดเลือดแดง

ภายใต้การทำงานของเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลเปสโดยมีส่วนร่วมของปัจจัยร่วม อะโพลิโพโปรตีนซี 2 ผลจากการไฮโดรไลซิส ทำให้เกิดอนุภาคขนาดเล็ก และกรดไขมันอิสระ กรดไขมันจะสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อไขมันหรือเข้าสู่กล้ามเนื้อ ซึ่งทำหน้าที่เป็นแหล่งพลังงานในระหว่างการทำงานอย่างหนัก ส่วนที่เหลือจะเข้าสู่ตับ ทำปฏิกิริยากับตัวรับ อะโพลิโพโปรตีนบี 48 และอะโพลิโพโปรตีนอี ซึ่งพวกมันจะถูกไฮโดรไลซ์ต่อไปเป็นกรดไขมันคอเลสเตอรอลเอสเทอร์

ซึ่งไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ จากภายนอกจะถูกสังเคราะห์ในเซลล์ตับ ความเข้มข้นของ HM ในเลือดถึงค่าสูงสุดในเวลาไม่นานหลังมื้ออาหาร และสัมพันธ์กับองค์ประกอบของมันอย่างใกล้ชิด การบริโภคไขมันสัตว์จะทำให้ HM เพิ่มขึ้นอย่างมาก ในคนที่มีสุขภาพดี 9 ถึง 12 ชั่วโมงหลังอาหาร HM จะตรวจไม่พบในเลือด ภาวะโลหิตจางหรือผู้ที่มีการเผาผลาญไขมันบกพร่อง การกวาดล้างของ HM จะช้าลงและระดับของไขมันยังคงสูงอยู่เป็นเวลานานในเซลล์ตับ

จะมีการสังเคราะห์ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ซึ่งมีไตรกลีเซอไรด์จำนวนมากเกิดขึ้น ทันทีที่ ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ เข้าสู่กระแสเลือดพวกมันจะได้รับผลกระทบจากเอนไซม์ ไลโปโปรตีนไลเปส เป็นผลให้ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ สูญเสีย ไตรกลีเซอไรด์ บางส่วนและสร้างอนุภาค LPP ที่เล็กลงและหนาแน่นขึ้น ซึ่งหนึ่งในนั้นผ่านการสลายไขมัน แต่อยู่ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ไลเปสในตับ และอีกอนุภาคจับกับตัวรับอะโพลิโพโปรตีนบี

และอะโพลิโพโปรตีนอี ของเซลล์ตับ อนุภาคไฮโดรไลซ์จะสูญเสีย ไตรกลีเซอไรด์ โดยทำปฏิกิริยากับ ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง ซึ่งเป็นคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ที่แลกเปลี่ยนภายหลังสำหรับอนุภาค ไตรกลีเซอไรด์ ของไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ และ LPP ผ่านโปรตีนถ่ายโอนคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ โปรตีนถ่ายโอนคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ ดังนั้น LPP ที่ถูกไฮโดรไลซ์จะถูกแปลงเป็น ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ซึ่งเป็นอนุภาคของไลโปโปรตีนที่มีเอสเทอร์

ของคอเลสเตอรอลและอะโพโปรตีนไบโอดีเซล จำนวนมาก ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ถูกขับออกจากกระแสเลือดโดยจับกับตัวรับอะโพลิโพโปรตีนบี ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในเซลล์ตับ ในปัจจุบัน บทบาทของ ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำซี ในการเกิดโรคของหลอดเลือดได้รับการศึกษาในรายละเอียดมากที่สุด และในหลายๆ ประการ การบำบัดทั้งหมดเพื่อแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันจะขึ้นอยู่กับการลด ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำซี ตั้งแต่แรก

คอเลสเตอรอล ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของหลอดเลือด ในการนำทางธรรมชาติของความผิดปกติของเมแทบอลิซึมของไขมัน พวกเขาใช้การจำแนกประเภทของ องค์การอนามัยโลก ซึ่งเดิมเสนอโดยนักชีวเคมีชาวอเมริกัน ขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นของระดับของไลโปโปรตีนและไขมัน ไขมันในเลือดสูงแบ่งออกเป็น 5 ประเภท ในตารางนี้ไม่มีฟีโนไทป์ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือ ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงซี ลดลงแบบเลือก โดยมีระดับปกติของ ไตรกลีเซอไรด์ และไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำซี ความผิดปกติประเภทนี้มักพบในประชากรชายและมาพร้อมกับความเสียหายต่อหลอดเลือดสมองและหลอดเลือดหัวใจ

อ่านต่อ : ยา การทำความเข้าใจและการศึกษาตัวแยกกรดน้ำดีไม่ได้ใช้เป็นยาเดี่ยว